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September 2016
Sven Krantz
Zuckerkrank: Was macht mein hoher Blutzucker mit mir?
Mortalität, Morbidität und das soziale Umfeld eines Diabetikers werden von den diabetischen Folgeerkrankungen bestimmt. Diese betreffen vorwiegend die Gefäße (Makro- und Mikroangiopathien) sowie das Nervensystem (Neuropathien). Die Pathogenese dieser Spätschäden ist noch nicht umfassend geklärt. Außer Zweifel steht jedoch, dass die Hyperglycämie neben genetischen Faktoren von entscheidender Bedeutung ist. Die Ursachen der Glucose-Toxizität sind eine gesteigerte nichtenzymatische Umsetzung von Glucose mit Proteinen, Lipiden und Desoxyribonucleinsäuren (DNS)(Glycierung), verbunden mit oxidativem Stress, sowie ein erhöhter Polyol-Stoffwechsel. Die Glycierung bewirkt Struktur- und Funktionsänderungen der Makromoleküle, die für die Entstehung der diabetischen Folgeschäden verantwortlich sind. Weiterhin wirken diese strukturgeänderten Makromoleküle auf bestimmte Zellmembran-Rezeptoren und lösen z.B. Entzündungsreaktionen aus. Die Glycierung von DNS mit Glucose oder Fructose löst mutagene und genotoxische Effekte aus. Die Glycierung ist ein außerordentlich komplexer Mechanismus beim Zustandekommen nicht nur der diabetischen Spätschäden, sondern auch in der Pathogenese degenerativer Hirnerkrankungen wie der Alzheimer'schen Erkrankung. Beziehungen des Diabetes mellitus zum Morbus Alzheimer werden dargestellt.
Schlagwörter: Diabetes mellitus; Hyperglycämie; Diabetische Folgeerkrankungen; Ätiologie; Pathogenese; Glycierung; oxidativer Stress; Alzheimer und Diabetes; Blutzucker; Maillard-Reaktion; AGEs; Glucose-Stoffwechsel; Medizinische Biochemie; Molekularbiologie
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